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研究现状方面论文参考文献范文 与环境双酚A和子宫内膜癌现状和进展类硕士论文范文

分类:硕士论文 原创主题:研究现状论文 发表时间: 2024-01-20

环境双酚A和子宫内膜癌现状和进展,该文是研究现状方面有关大学毕业论文范文与子宫内膜癌和双酚和环境双酚A相关硕士论文范文.

摘 要:双酚A是一种具有显著的类雌激素作用的环境内分泌干扰物.研究提示BPA暴露可能是引起子宫内膜癌的危险因素.本文对近年来双酚A与子宫内膜癌的研究进行了系统阐述.

关键词:双酚A;子宫内膜癌;研究

中图分类号:G642.0 文献标志码:A 文章编号:1674-9324(2018)36-0063-02

双酚A(BPA)与雌激素的化学结构相似,是一类常见的环境内分泌干扰物,具有显著的类雌激素作用,可经口、呼吸道、皮肤等多种途径被人体摄入,并可在尿液、血清、乳汁、羊水等组织中被检出.子宫内膜癌是一组原发于子宫内膜的上皮性恶性肿瘤,其发病率和死亡率在全球范围内呈加速上升趋势,严重威胁妇女生命健康.雌激素是子宫内膜癌发生的危险因素[1].然而,目前尚无证据证实BPA暴露是子宫内膜癌发生的危险因素.

一、人群BPA暴露现状

BPA在日常生活中广泛存在,人们可以通过多种途径接触BPA.研究表明,频繁接触环境BPA,可显著增加人体BPA摄入量,如频繁使用聚碳酸酯塑料瓶饮水,职业热敏纸,特殊工种的BPA职业性暴露等.研究还发现孕妇血清BPA浓度与胎儿脐带血BPA浓度成正相关[2].BPA-葡萄糖苷酸是BPA在人类肝细胞中的主要代谢产物,它的解离是胎儿BPA暴露的决定性因素.

近期的一项研究显示,中国年轻人BPA暴露剂量约为64.8ng/kg体重/天,主要来自膳食摄入[3];德国一项研究从1995—2009年间的600个样本中测得BPA摄入量的中值浓度约为0.037μg/kg体重/天;2011—2012年全美人口中,BPA摄入量的中值浓度为25ng/kg体重/天.美国食品药品监督管理局规定,BPA的安全摄入量为50mg/kg体重/天.

二、BPA的内分泌干扰作用

BPA是一类公认的环境内分泌干扰物,可能导致女性生殖激素水平的改变.BPA已被证实可与多种受体结合,并对人体产生一定的作用从而发挥其类雌激素作用.研究发现,雌二醇和BPA可引起人类雌激素受体α依赖的蛋白水平增高[4];BPA可在小鼠β细胞中通过雌激素β受体表现出强烈的雌激素作用[5];且与人雌激素相关受体γ(ERRγ)之间存在强大的结合力[6].此外,BPA的一种代谢物MBP,在低浓度下仍具有雌激素活性,T细胞暴露在一定浓度的BPA或MBP中,可以增加T细胞中的雌激素受体α和β[7].然而,BPA的类雌激素作用机制尚无定论.

BPA还可能对人体产生其他内分泌干扰作用.研究发现,BPA可与雄激素受体结合,但是不能激活雄激素受体[8];尿BPA浓度与血清促甲状腺激素(TSH)浓度之间具有相关性[9],提示BPA可能对甲状腺的内分泌功能产生一定的影响.大量研究证实BPA具有多种内分泌干扰作用,但具体机制尚不明确.

三、子宫内膜癌的流行现状与危险因素

子宫内膜癌是一组原发于子宫内膜的上皮性恶性肿瘤,根据临床病理特征和分子生物学改变分为I型和II型.I型子宫内膜癌的病理亚型包括子宫内膜样腺癌和粘液性腺癌,II型包括子宫浆液性状腺癌、透明细胞癌、小细胞癌等.其中,I型子宫内膜癌患者较II型患者多,约占全部发病人数的90%左右.作为常见的女性生殖系统肿瘤之一,子宫内膜癌的发病率和死亡率在全球范围内呈加速上升趋势.根据全球的统计数据,子宫内膜癌的发病率从2002年的19.8/10万上升至2008年的28.7/10万,居发达国家死因排位第10位,严重威胁妇女生命健康.在我国,随着经济发展和人们的生活及饮食行为改变,子宫内膜癌发病率也逐年上升,从2004年的6.51/10万上升为2008年的9.52/10万,上升了1.5倍.北京市的子宫内膜癌发病率自2001年以来明显超过宫颈癌,并于2008年位居女性生殖道恶性肿瘤发病率首位.

除肥胖、糖尿病、内分泌紊乱等已知的危险因素外,雌激素与子宫内膜癌发病的关系受到越来越多的重视.国际癌症研究机构于2015年发布的一项有关子宫内膜癌的公告显示[1],子宫内膜癌的危险因素包括:高年龄(估计相对危险度估计为2—3)、未生育(估计相对危险度为3)、不育(估计相对危险度为2—3)、月经不调(估计相对危险度为1.5)、延迟绝经(估计相对危险度为2—3)、月经初潮提前(估计相对危险度为1.5—2)、长期使用雌激素(估计相对危险度为10—20)等,提示雌激素是子宫内膜癌发生的危险因素.

四、BPA与子宫内膜癌

研究提示,雌激素具有促子宫内膜癌细胞增殖的作用,是子宫内膜癌发生的危险因素[1].1999年的一项研究表明,BPA在人子宫内膜癌细胞系中可表现出类雌激素作用[10],并通过改变基因的表达,影响子宫内膜癌细胞的增殖.Wang KH等人的研究发现,BPA具有诱导子宫内膜癌细胞系(RL95-2)上皮-间质转化的作用,且通过增强COX-2基因的表达,增强其迁移和入侵能力,该研究的结果还发现,COX-2基因的表达是BPA诱导的细胞迁移和入侵过程中的重要一环节,发挥了重要作用.

然而,2004年一项在绝经前妇女中的病例对照研究结果显示,复杂子宫内膜增生伴恶性潜能患者的血清BPA水平显著低于对照组和单纯子宫内膜增生组,提示BPA暴露是子宫内膜癌的保护因素,但由于其样本量仅为18人,还需要进一步扩大样本量来证明BPA暴露与子宫内膜癌之间的关系.

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