论文药物所致间质性肺疾病一例并文献复习，该文是疾病有关硕士学位论文范文与文献复习和间质性和药物有关毕业论文提纲范文.
摘 要：药物所致间质性肺疾病（DILD）因缺乏流行病学数据、临床特征不具有特异性,另外损害发生后常被原发疾病掩盖,因此常被漏诊或误诊,对于该病,早期诊断是治疗的关键,但医务人员对药物引起的肺部损伤的认识远不如对肝肾功能损伤的认识,应该引起重,为提高广大医师对DILD 的认识,现报道我科收治的1 例服用抗银屑病的中成药物后出现的严重的间质性肺疾病1 例,对其进行报告并对相关文献进行复习.
关键词：DILD,患者,不良反应,探讨
1 临床资料
患者,男性,农民,主诉因“咳嗽咳痰伴发热4 天,加重1 天”入院.入科时查体：T：38.5℃ P：106 次/分（脉搏）R：（呼吸）21 次/分 BP（血压）：101/63mmHg 神志清楚,精神差,推入病房,反应差,喘息貌,营养、发育一般,口唇紫绀,言语清,查体合作,颈软,气管居中,甲状腺不大,颈静脉无怒张.胸廓无畸形,双侧呼吸运动、语颤对称,叩诊浊音,双肺呼吸音粗,两肺可闻及吸气性爆裂音（velcro 啰音）；心率106 次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音.腹平、软,肝脾肋下未及,无压痛、反跳痛,双下肢无浮肿,四肢肌力,肌张力正常；感觉均正常,生理反射存在,巴氏征阴性,克氏征阴性,布氏征阴性.
患者既往有银屑病病史,长期口服成分不明药物控制症状（推测可能还有非甾体类抗炎药物）,至今已连续服用20 月余,此次因停药10 天后发病,近期有活禽接触史.入科后血气分析提示：Ph 值 7.51,二氧化碳分压 26.80 mmHg ↓,氧分压 53.20mmHg,,血常规提示：白细胞计数 7.89×10^9/L,中性粒细胞计数5.84×10^9/L,淋巴细胞百分比13.20%,单核细胞百分比9.60%,余项目正常；血ADA、肝肾功能电解质、肌钙蛋白I、心房脑钠肽（BNP）正常；超敏C 反应蛋白66.10mg/L；D-二聚体0.94ug/ml；血沉正常；降钙素原0.181ng/ml.
患者此次因“咳嗽咳痰伴发热4 天,加重1 天”为主诉就诊,急性起病,病程中有发热,无咯血,发病前无明显活动耐力下降,结合查体双肺可闻及吸气性爆裂音（velcro 啰音）,无明显颈静脉怒张,无桶状胸,无杵状指,无近期体重明显减轻等,入科后考虑患者病情危重且肺损害进展快,CT 提示双肺弥漫性病变,透亮度减低,双肺间质性改变伴渗出,诊断考虑1.重症肺炎2.急性病毒性肺炎（禽流感不除外）；3.急性间质性肺炎；4.真菌性肺炎；5.药物性肺病；6.ANCA 相关性肺炎,给予亚胺培南/西司他丁+莫西沙星联合抗感染,后经全科讨论及完善相关检查,患者咽拭子禽流感病毒筛查、呼吸道病原体8项、病毒四项、内毒素、G 实验、GM 实验、、免疫球蛋白IgA、IgM、IgE、IgG、抗链“O”、类风湿因子、抗核抗体16 项及抗ANCA 均阴性均阴性.肺癌五项：细胞角蛋白19 片段测定 16.54ng/ml,神经元特异性烯醇化酶 30.79 ng/ml,鳞状上皮细胞癌抗原 1.29 ng/ml,癌胚抗原 7.29 μg/L,糖基抗原125 48.71 U/ml.肺功能提示：混合性通气功能障碍及重度弥散功能减低.根据以上检查可排除急性禽流感性肺炎、真菌性肺炎及ANCA 相关性肺炎,根据患者有长期服用不明成分药物病史,且此次在停药后10 天发病,考虑药物引起的肺损害可能性大,给予停用抗生素,加用甲泼尼龙 40mg Q8H 静脉滴注,三天后减量为40mgQ12H,使用激素治疗4 天后复查胸部CT 较前好转,后给予醋酸泼尼松 30mg 口服 QD,10 天后复查胸部CT较前明显吸收,患者好转出院,嘱其1 月后复查胸部CT.
2 讨论
该例患者在长期服用中成药制剂（推测含有非甾体类抗炎药成分）10 月余,在停用10 天后突然出现咳嗽咳痰及发热等症状,多次痰培养、血培养抗感染效果欠佳,在给予糖皮质激素治疗后,患者症状迅速好转,综台分析患者病史和检查、治疗经过,考虑抗银屑病中成药物中非甾体类抗炎药引起的急性间质性肺损伤可能性大.患者临床表现与文献报道一致．现将相关文献复习如下.
DILD 是多种发病机制共同作用的结果,目前研究主要集中在两个方面：一.（1）细胞毒性肺损伤：包括氧化应激,如某些药物如呋喃妥因及丝裂霉素C 诱导产生氧自由基H2O2、O2和OH2-,氧化应激导致肺损伤.（2）.药物对肺泡上皮和毛细血管内皮细胞直接的毒性作用,某些药物如抗肿瘤药物、非甾体类消炎药等可诱导释放多种炎症介质包括IL-1β、TNF-α和TGF-β引起肺损伤,其肺脏炎症机制可能有p38MAPK 信号通路介导,Suzuki 研究发现吉非替尼通过抑制表皮生长因子受体磷酸化和上皮细胞再生修复,从而导致肺纤维化.（3）.肺脏代谢物失活异常,如胺碘酮可激活蛋白C 和释放氧自由基,破坏溶酶体膜；诱导激活caspase 通路导致肺泡上皮凋亡,引起肺泡巨噬细胞内磷脂沉积,进而导致肺损伤.二、免疫介导的肺损伤：一部分人在接触某种特定药物后,可能出现免疫介导的肺损伤,主要表现为不同类型的变态反应,各种类型的变态反应均参与药物过敏引起的DILD,其中T 细胞介导的变态反应较为常见.T 细胞可通过多种机制对药物进行识别,介导药物的超敏反应.
药物引起的间质性肺疾病的诊断需结合病史、临床表现、影像学检查和组织病理学.其中影像学检查主要是胸部X 线和高分辨CT,其中HRCT 对间质性肺炎的诊断具有重要意义.诊断DILD 需注意一下几点：首先要有用药史,并且该用药与DILD有明确的因果关系；临床、影像（或）组织病理表现,是该种药物曾经出现并报道过的；除外其他肺部疾病,如肺部肿瘤,结蹄组织相关性间质性肺炎及肺水肿等；停用疑似拟药后肺部疾病减轻；再次使用肺部损害重新出现[1].
总之,不同药物引起的DILD 具有异质性,及时停药,大部分DILD 是可逆的或疾病不在进展.从本病例提示我们,在临床工作中,药物性肺损伤的病例并不少见,在重视常见药物引起药物性肺损伤（如抗肿瘤药物等）的同时,一些中成药物（往往加有西药成分）,也可引起肺损害,而且此种药物因成分不明,往往造成严重后果,因此我们要提高药物性肺损害的诊断意识,及时总结药物性肺损害的病例资料,及时报道,为大规模的临床研究提供资料,为规范药物治疗剂量及治疗周期提供参考依据,也为避免严重副作用的发生提供帮助.
此文总结，此文是关于文献复习和间质性和药物方面的疾病论文题目、论文提纲、疾病论文开题报告、文献综述、参考文献的相关大学硕士和本科毕业论文.
参考文献：
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