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生命的维持必须要有能量,人的心跳、呼吸、消化道蠕动、大脑活动等都需要能量来支持.能量是生命的动力,能量减少了,就容易疲劳,各项机能下降.保持旺盛的能量代谢对维持健康、延缓衰老十分重要,衰老的特征之一是能量代谢的负平衡.大家都知道,人的能量来源于食物,但食物并不直接提供能量,食物在人体内需要经过复杂的化学处理,才能变成能量,为人体所应用.食物好像是石油,要经过化工厂处理变成汽油后才能应用.食物变成能量有许多环节,线粒体是个重要角色.
一、线粒体的基本概况
线粒体广泛分布于人体细胞的细胞质中,是细胞内一个重要的细胞器, 占细胞总重的10%-20%,主要负责制造人体存活必需的能量,是细胞进行有氧呼吸的主要场所,拥有自身的遗传物质和遗传体系.
线粒体是宜接利用氧气制造能量的部位,90%以上吸入体内的氧气被线粒体消耗掉,其直径在0.5 -10 μm,长1.5~ 3.0 μm.线粒体制造的不是能量本身,而是合成能够直接释放、交换能量的“三磷酸腺苷”( ATP),为细胞的活动提供了能量,细胞生命活动所需的能量95%来自线粒体.所以其又有“细胞动力工厂”之称.除了为细胞供能外,线粒体还参与诸如细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程,并拥有调控细胞生长和细胞周期的能力.
线粒体利用食物中的营养和吸入的氧气,合成三磷酸腺苷,这是一种能量货币.钱可以存起来,而三磷酸腺苷不可以,制造出来后1秒钟就会被消费掉,因此,身体需要一刻不停地制造.
线粒体在光学显微镜下呈大小不一的线状、粒状或棒状,也可呈环状、星形或哑铃形状.不同组织细胞的线粒体数量、大小,及外观等方面上有所不同,数量从100～300个不等,细胞中线粒体数量取决于该细胞的代谢水平,代谢活动越旺盛的细胞线粒体越多,如肌肉、肝脏细胞中有1000一2000个线粒体.
线粒体的平均寿命约为10天,质量有高低,高品质的能高效制造能量,却不过多产生活性氧自由基；低品质的线粒体,制造能量效率低下,且产生大量活性氧自由基,便会损伤机体,发生疾病.自由基过多可损伤细胞膜、血管壁、蛋白质、脂肪乃至于细胞DNA,氧毒性的存在是生物体衰老最原初的原因.
多种损伤因子能引起线粒体损伤,其中最常见的为缺氧.此外,微生物毒素、各种毒物（药物）、射线以及渗透压改变等亦可引起.但只要损伤不过重、损伤因子的作用不过长,线粒体仍可恢复.线粒体损伤超过一定限度,细胞就会衰老死亡.
二、线粒体与很多疾病相关
线粒体参与了细胞凋亡、衰老及肿瘤发生等多种病理过程.线粒体损伤、数量减少共同参与线粒体功能障碍的发生.检测线粒体DNA 3243位点突变G/A峰值比,对线粒体疾病的起病年龄及疾病严重程度可起到简单的预测作用.
1.线粒体功能障碍与糖尿病联系紧密
研究显示,线粒体基因突变可引起线粒体功能障碍,三磷酸腺苷生成减少,引起胰岛素分泌减少,导致线粒体糖尿病的发生.有母系糖尿病家族史、体重指数正常或偏瘦、耳聋可强烈提示线粒体糖尿病的存在.
2.线粒体与肿瘤
肿瘤发生是多因素、多水平及多步骤共同作用的结果,与环境、生活方式、遗传及基因变异等有关.线粒体的结构和功能的损伤可能会导致肿瘤的发生.
线粒体DNA的D. Loop区与肿瘤发生及预后密切相关,并有望成为评估一些肿瘤发病风险非常有价值的指标.
线粒体DNA容易受到氧化损伤而发生突变,是致癌物作用的重要靶点：线粒体内脂肪与DNA的比值较高,更易与亲脂性的致癌物质结合；线粒体内为高氧环境,可产生例如过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基等的活性氧,由于线粒体缺乏有效的清除活性氧系统,易受到氧化损伤,细胞的氧化应激反应是肿瘤发生的重要因素之一.
3.线粒体与心血管疾病
心血管疾病已经成为威胁人类健康的最严重疾病之一,在治疗过程中,冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉成形术、血管支架及旋切术等,取得了良好的效果,但也引起越来越多的再灌注心肌损伤.越来越多的研究证明,线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道是保护心肌损伤的重要机制之一.氧化应激压力造成的线粒体损伤在动脉斑块形成中扮演着重要的角色.线粒体损伤后产生大量活性氧自由基,能够进一步放大损伤效应,同时还可以加速巨噬细胞的炎性激活及细胞凋亡信号传导通路的激活.因此,及时有效地清除受损的线粒体将有助于减轻巨噬细胞损伤,进而延缓斑块进展.研究证实了线粒体自噬在动脉粥样硬化中的保护性作用,并提示线粒体自噬可能成为防治动脉粥样硬化的潜在药物靶点之一.
4.线粒体与衰老
线粒体DNA与衰老过程有关.线粒体是直接利用氧气制造能量的部位,氧分子在被利用的过程中会产生极活泼的中间体（活性氧自由基）伤害生物体造成氧毒性,氧毒性的存在是生物体衰老最原初的原因.线粒体是细胞能量代谢器,衰老的一大特征是引起能量代谢负平衡.衰老引起的虚弱乏力,与身体“制造能量的能力”不足密切相关.线粒体受损可导致细胞能量不足,细胞活力下降,甚至变性、衰老、死亡,导致器官及整体功能下降.人体衰老可导致机体做功的能力（即最大耗氧量）下降.人从25岁到65岁,最大耗氧量可下降40%,平均每年下降1%.由于机体做功能力下降,体力活动减少,肌肉萎缩、体积减小,产能减少,生命力也会全面降低.细胞产能不足,最容易受损的依次是脑、心脏、骨骼肌、肾脏及产生激素的器官,而这些组织器官最容易加速全面衰老.可见,延缓衰老必须增强能量代谢,提高能量制造能力.
5.线粒体与神经系统疾病
线粒体是神经元能量产生、储存和供给的场所,主要在胞体生成,而分布于轴突、树突等处,尤其轴突末梢中合有较多的线粒体.线粒体是神经元存活和功能维持的必要保障.线粒体结构和功能的破坏可使细胞三磷酸腺苷生成减少,影响神经元的正常功能,是最终导致细胞凋亡、坏死的重要因素.
阿尔茨海默病( AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性疾病.AD的临床特征主要以学习记忆障碍、认知功能障碍为主.在发病初期主要是近期记忆受损,例如对事物的遗忘,随着病情的加重,逐渐影响远期记忆.认知功能障碍主要包括语言障碍、智能障碍、定向力障碍等,如不能用言语表达自己的想法,判断力计算能力下降,迷路、认错人等.还伴随着精神症状,如人格变化、孤僻、抑郁、焦躁不安、情绪反复无常、自言自语、幻听、妄想并具有攻击倾向.
目前AD发病机制的阐述存在众多学说,其中线粒体轴突转运障碍是AD发病早期的病理现象,也是AD患者神经元中线粒体功能障碍的主要特征,并与神经元功能紊乱、细胞凋亡等病理进程密切相关.研究发现AD早期即存在线粒体功能障碍和突触丢失的发生.对AD患者的尸检显示,脑神经元线粒体中存在氧化损伤的增加、氧自由基的生成增加、DNA、蛋白质氧化损伤增多、ATP生成减少等现象；还存在由于衰老导致的线粒体DNA积累；线粒体编码基因异常表达等情况.受侵害最为严重的脑区,线粒体数量减少,分布不均匀,功能障碍的线粒体占48%左右.
6.线粒体与其他疾病
人类线粒体出现问题会导数线粒体病,线粒体病是一大类遗传代谢病,主要包括：母系遗传Leigh综合征、线粒体肌病、多系统疾病、心肌病、进行性眼外肌麻痹、Leer遗传性视神经病、线粒体肌病、肌病、糖尿病和耳聋、其济失调舞蹈病、细胞外基质慢性游走性红斑、进行性限外肌麻痹、肌红蛋白尿电机神经元疾病、铁粒幼细胞贫血、MERRF-线粒体肌病、肌阵挛（癫痫）、线粒体脑肌病、MERRF、线粒体肌病、共济失调并发色素性视网膜炎、家族性双侧纹状体坏死、共济失调并发色素性视网膜炎、家族性双侧纹状体坏死、骨骼肌溶解症,婴儿猝死综合征等等疾病.
三、保护好你的线粒体
生活习惯的优化或恶化,会影响线粒体“品质”的优劣,由此加快或延缓身体老化、疾病的速度.只要稍稍改变一下生活习惯,就能通过增加线粒体的数量,使基础代谢增加,活力增强.实验研究显示,小鼠经8周有氧运动的干预,可见其线粒体数目增多,出现功能障碍的线粒体数目较前明显减少.
激发线粒体功能最简单的做法是不懈的运动.增加高品质的线粒体,首先要让身体感觉到“能量不够了”,通过生物反馈机制,增加线粒体数量,进而淘汰质量低下的线粒体,有利于身体远离老化、疾病,变得年轻而充满活力. 如何让身体知道能量不够了呢’方法：有氧运动、挺直腰背、冷一冷、饿一饿.都是给身体一个信号,表示“能量不足了”.每天坚持2小时60%强力的有氧运动,1周后,线粒体就能增加1.3倍,一个月后能增加2倍.运动到浑身发热、冒汗,就达到有氧运动了.
运动强度如何评估?由于最大吸氧量与最高心率密切相关,运动强度目标常用心率或脉搏来衡量.患者运动时心率应维持在“17 0-年龄”,如50岁,170-50 等于120次,即运动后的心率（脉搏）应该在120次以下,要是锻炼后的心率和预计值相差不多,说明运动量较为合适.如果低于这个得数5次以上,说明运动量过小；而超过这个得数5次以上,则说明运动量过大.
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参考文献：
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